LE PROCESSUS DE CANCEROGENESE

Le cancer est une maladie liée à la prolifération cellulaire anormale où les cellules tumorales se divisent à un rythme effréné, produisant l’apparition de tumeurs et de métastases. Mais qu’est-ce qui différencie la prolifération tumorale de la division cellulaire normale ? Et comment se fait-il qu’un cancer ne survienne pas plus souvent étant donné le nombre de divisions cellulaires et le taux de renouvellement des cellules tout au long de la vie de l’organisme ?

L’hyper-prolifération et l’immortalité

La réponse à cette question réside dans la concomitance de deux phénomènes : d’une part la cellule est hyper-proliférative, et d’autre part, la cellule est immortelle. Dans une cellule normale, si un facteur extérieur vient endommager l’ADN et provoquer une mutation, il existe des processus de contrôle qui détecte la mutation, induisent une réparation de l’ADN, ou provoque l’apoptose – c’est-à-dire la mort de la cellule – quand sa réparation n’est pas possible. Dans le cas d’une cellule tumorale, ce système de contrôle et d’induction d’apoptose est défectueux, donc la cellule ne peut plus mourir, on dit qu’elle est immortelle. Ainsi elle prolifère, se divise à l’infini donc induit rapidement la croissance d’une masse de cellules que l’on appelle une tumeur

processus de cancérogenèse d'une cellule et mécanisme de développement d'une tumeur

L’effet « boule de neige »

Si les cellules tumorales sont très prolifératives et immortelles, elles vont être également très compétitives par rapport aux cellules normales de l’organisme. Elles sont très actives et vont sécréter entre autres des facteurs angiogéniques, ce sont des molécules qui vont induire la fabrication de nouveaux vaisseaux sanguins et ainsi produire une néo-vascularisation de la tumeur. Cet évènement a deux conséquences : la première, c’est de faciliter encore plus la croissance de la tumeur puisqu’elle est bien irriguée, donc bien nourrie, ce qui accélère d’autant plus la prolifération. La deuxième conséquence de la vascularisation, c’est de permettre aux cellules tumorales d’avoir accès au système circulatoire de l’organisme. Les cellules tumorales sont tellement envahissantes qu’elles finissent par passer à travers la paroi vasculaire. Cette étape est un nouveau palier car les cellules peuvent être rapidement disséminées par voie sanguine – ou par le système lymphatique également – et donc peuvent aller se loger n’importe où ailleurs et recommencer à développer de nouvelles tumeurs : donc des métastases.

Un démarrage à l’échelle de l’ADN

Dans l’ADN d’une cellule, il existe des gènes qui sont impliqués dans sa prolifération. Par exemple, les gènes dont les produits d’expression sont des récepteurs aux facteurs de croissance. Lorsque l’organisme a besoin d’induire la croissance d’un tissu à un endroit et à un moment donné, il produit des facteurs de croissance – des protéines – qui vont activer des récepteurs exprimés à la membrane des cellules concernées. Une fois que le facteur s’est lié au récepteur, il s’en suit une activation intra-cellulaire qui va aboutir à une prolifération. Par exemple le récepteur à l’EGF (pour epidermal growth factor) est l’un de ces récepteurs, son gène est ce qu’on appelle un proto-oncogène. On l’appelle comme ça parce que si ce gène subit une mutation, il peut conduire à l’expression d’un récepteur anormalement actif, qui n’aura pas besoin qu’un facteur de croissance se lie à lui pour induire la prolifération. C’est-à-dire qu’il induira la prolifération de manière permanente. A ce moment-là, on ne parle plus de proto-oncogène, mais d’oncogène, qui étymologiquement veut dire « inducteur de tumeur ». A ce stade, la prolifération de la cellule est anormale.

Le deuxième type de gènes concernés est la catégorie des gènes suppresseurs de tumeur : par exemple, le gène P53. Son produit d’expression, la protéine P53, est capable de détecter une altération de l’ADN. Si celui-ci est muté à cause d’un événement extérieur, p53 détecte l’erreur et active un mécanisme qui va réparer l’ADN. Si ce n’est pas possible, elle va activer l’apoptose de la cellule. Avec un tel système de contrôle, même si la cellule est hyper-proliférative, elle devrait entrer en apoptose. Mais si la mutation arrive au niveau de p53, ou d’un autre gène du même type, non seulement la mutation ne peut être réparée puisque le système de contrôle est défectueux, mais si d’autres mutations surviennent sur des fonctions comme la prolifération, ces mutations vont rester et les fonctions cellulaires seront toujours anormales dans des cellules qui ne pourront pas mourir par apoptose. On parle à ce moment-là d’instabilité de l’ADN. Ainsi on retrouve la concomitance entre prolifération et immortalité, nécessaire à la cancérogénèse.

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